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Épidémies émergentes

Grippe aviaire : à force de mutations, le H5N1 est devenu plus résistant

23 février 2006 (Le Figaro)

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Le virus s’est fixé durablement chez de nombreuses espèces animales, du jamais vu pour un virus influenza aviaire

L’Organisation mondiale de la santé s’inquiète de l’évolution du virus influenza A H5N1 responsable de la pandémie épizootique actuelle de grippe aviaire. Depuis 1997, en effet, rappelle l’OMS, le virus asiatique H5N1 a appris à se transmettre plus facilement entre oiseaux sauvages et aux volailles. Hier, la Hongrie est devenue le septième pays de l’Union européenne touchée par l’épizootie. Heureusement, les modifications du virus ne l’ont pas jusqu’ici sensiblement aidé à se transmettre plus facilement à l’homme : 92 personnes sont mortes sur 170 sujets contaminés. A ce jour, le virus ne se transmet pas aisément d’un oiseau à l’homme (il faut un contact prolongé), et la contamination interhumaine n’est toujours pas avérée.

Tous les virus de grippe saisonnière sont hautement instables et tous nous viennent des oiseaux. Pour se reproduire, ils copient simplement leur génome, mais n’ont pas les systèmes de réparation des erreurs de copie dont disposent les virus plus sophistiqués ou les cellules des organismes évolués. De petites erreurs surviennent constamment au hasard : on ne peut donc pas prédire l’apparition de mutations spécifiques des virus grippaux, ni leur évolution. Il est impossible de savoir si et quand le H5N1 pourra un jour se transmettre rapidement et facilement d’un homme à l’autre.

Porteurs sain

Tous les virus influenza A connus circulent chez les oiseaux aquatiques sauvages. Des virus différents se rencontrent constamment et échangent du matériel génétique, « ce qui constitue un énorme réservoir de virus changeant constamment », estime le communiqué de l’OMS. Certains changements évolutionnaires récents du H5N1 vont rendre les efforts pour contrôler l’épizootie moins efficaces, et la propagation globale du virus chez les oiseaux plus probable : les souches virales actuelles comparées aux virus de 1997 et de 2003 sont devenues plus mortelles lorsqu’elles sont injectées expérimentalement à des poulets et des souris. Les virus survivent également trois fois plus longtemps (six jours au lieu de deux) quand il fait chaud. D’autres études indiquent que le virus n’est pas encore parfaitement adapté à la volaille et continue à évoluer.

Par ailleurs, les canards domestiques sont devenus pour certains résistants à certaines souches du virus actuel, ce qui est une excellente nouvelle pour eux, mais sont capables d’excréter dans leurs fientes des quantités considérables de virus hautement pathogènes, sans présenter aucun signe de la maladie. Ces porteurs sains annoncent deux événements considérables : la propagation plus rapide de l’endémie épizootique et la probabilité que de plus nombreux oiseaux migrateurs soient eux aussi porteurs sains. Quelques cas de portage sain de H5N1 hautement pathogènes ont déjà été observés chez des oiseaux aquatiques sauvages.

Les choses ont changé brutalement en avril 2005 au bord du lac Qinghai, une réserve marécageuse très isolée au centre de la Chine : là-bas, 6 000 oiseaux aquatiques sont morts du H5N1. Les chercheurs ont alors compris que le virus avait augmenté fantastiquement son pouvoir pathogène, et qu’il avait bien fallu que des oiseaux migrateurs porteurs sains amènent le virus dans cet endroit reculé. D’ailleurs, des travaux sur le virus isolé de Qinghai ont découvert une mutation particulière d’une partie du virus associée expérimentalement avec une plus grande létalité chez les oiseaux et les souris. Les virus isolés au Nigeria, en Irak, en Turquie, mais aussi en Russie et au Kazakhstan sont pourvus de cette mutation.

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